Attacchi di Panico e correlati biologici: l’ipotesi dell’asfisiostato

Fra le diverse ipotesi patogenetiche per il Disturbo da Panico merita di essere ricordata quella formulata da D.K. Klein (1993). Secondo questo Autore le crisi d’ansia acute potrebbero essere scatenate da un’alterazione dei meccanismi normalmente implicati nel controllo della funzione respiratoria.
Nel nostro organismo esisterebbe infatti un sistema deputato al controllo dell’asfissia (denominato “asfisiostato”) sensibile all’incremento dell’anidride carbonica disciolta nel sangue (ipercapnia). In caso d’ipercapnia, la stimolazione dell’”asfisiostato” sarebbe responsabile della comparsa di manifestazioni ansiose acute spontanee.

Sulla base di tali osservazioni, Klein ha ipotizzato che nei pazienti che soffrono di attacchi di panico tale sistema potrebbe essere iporegolato, in altre parole l”asfisiostato” sarebbe sensibile a aumenti anche lievi di anidride carbonica con il risultato che questi ultimi sarebbero sufficienti a scatenare imponenti reazioni ansiose acute.
Questa ipotesi patogenetica spiegherebbe il motivo per il quale i pazienti che soffrono di Disturbo da Panico sono ipersensibili all’inalazione di anidride carbonica oppure del perché essi sarebbero portati ad evitare tutte le situazioni che si accompagnano a potenziali indizi di asfissia (posti chiusi, posti affollati etc.) con scarsità di ossigeno e tendenziale incremento dell’anidride carbonica disciolta nel sangue; inoltre, sempre sulla base di tale ipotesi, la frequente comparsa di attacchi panico durante il sonno potrebbe essere messa in relazione al documentato incremento dei livelli di anidride carbonica ematica nel corso dell’attività ipnica.

Interessanti sono le relazioni che intercorrerebbero fra attacchi di panico, variazioni nella concentrazione di anidride carbonica disciolta nel sangue e modificazioni nella concentrazione di progesterone in gravidanza e nel post partum; è infatti accertato che il progesterone determina un incremento dell’attività respiratoria (iperventilazione) con conseguente riduzione dell’anidride carbonica (ipocapnia).
In considerazione del fatto che in gravidanza i livelli progestinici aumentano significativamente, ne deriva che l’iperventilazione provocherebbe un decremento conseguente dell’anidride carbonica ematica e, quindi, una riduzione della probabilità di stimolazione dell’”asfisiostato”; per contro, nel post partum, il brusco decremento dei livelli progestinici ridurrebbe l’attività ventilatoria con aumento marcato dell’anidride carbonica, maggior probabilità di sollecitazione del sistema per il controllo dell’asfissia (“asfisiostato”) e, in ultima analisi, maggior rischio di (ri)comparsa di attacchi di panico.
Tali osservazioni potrebbero spiegare, almeno in parte, il motivo per il quale per le donne che soffrono di crisi di panico il periodo gestazionale rappresenta una sorta di “zona franca” laddove la riacutizzazione delle manifestazioni ansiose acute di tipo critico è più probabile si verifichi, in accordo con le osservazioni sopra citate, nel periodo successivo all’espletamento del parto.

La presenza nel nostro organismo di un meccanismo di controllo dell’asfissia (“asfisiostato”) è confermata dall’esistenza di una rara malattia congenita denominata “sindrome da ipoventilazione centrale” o “maledizione di Ondina”; i pazienti che ne soffrono respirano regolarmente durante la veglia ma, nel corso del sonno, possono smettere di respirare andando così incontro a grave ipossia e morte. Si ipotizza che la “maledizione di Ondina” sia causata da una disfunzione dell’asfisiostato” opposta rispetto a quella che si registrebbe nei soggetti con attacchi di panico; non a caso i pazienti affetti da tale, rara, patologia congenita traggono giovamento dall’assunzione di una sostanza ad azione panicogenica (il doxapram) che determina iperventilazione ed ipercapnia.


Riferimenti bibliografici
Klein DF.
Panic diosorder with agoraphobia. Br J Psychiatry 1993;163:835-7

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